Nietoperze z chorobą WNS

ZnalezioneGrzyby kolonizują odsłonięte powierzchnie skóry zimujących nietoperzy, zwłaszcza skrzydeł, powodując zmiany w naskórku, gdzie przenikają do skóry właściwej (Cryan i wsp., 2010, Meteyer i wsp., 2012, Warnecke i wsp., 2013). Inwazja ta prowadzi do zaburzeń homeostatycznych, które mogą rozpocząć się w stanie hibernacji (Verant i in., 2014), ale które stają się najbardziej widoczne w późnej hibernacji (Warnecke i wsp., 2013, McGuire i in., 2016, 2017). Najbardziej klasycznym objawem WNS jest charakterystyczny wzrost częstotliwości okresowego pobudzenia w hibernacji (Reeder i wsp., 2012, Warnecke i wsp., 2012, 2013, Verant i wsp., 2014, McGuire i in., 2017). Zainfekowane nietoperze wykazują również wyższy wskaźnik metabolizmu (TMR) niż zdrowe nietoperze (McGuire i wsp., 2017). Częste pobudzenia i większe wyczerpywanie TMR ogranicza gromadzenie się zapasów tkanki tłuszczowej, co prawdopodobnie prowadzi do śmierci z powodu głodu (Warnecke i wsp., 2013, Verant i wsp., 2014).

Utrata płynu przez uszkodzoną skórę jest jednym z możliwych czynników zwiększających częstotliwość pobudzenia podczas WNS (Willis i wsp., 2011). Nietoperze z WNS cierpią na wyższą utratę wody wyparnej (EWL) w porównaniu ze zdrowymi nietoperzami (McGuire i wsp., 2017), a także wykazują obniżenie stężenia elektrolitów we krwi, w szczególności sodu i chlorków (Cryan i wsp., 2013, Warnecke et al. , 2013, McGuire i wsp., 2016). Odwodnione nietoperze mogą pić wodę dostępną w hibernacula podczas okresowego pobudzenia, ale te źródła wody nie zawierają znaczących stężeń elektrolitów lub innych składników odżywczych (Vanderwolf i wsp., 2017). W związku z tym, gdy nietoperze tracą płyny ustrojowe zawierające wodę i elektrolity ze zmian naskórka, mogą zastąpić utraconą wodę przez picie, ale nie mogą zastąpić elektrolitów, co prowadzi do stanu hipotonicznego odwodnienia (Warnecke i wsp., 2013; Verant i wsp., 2014 ).
[hasła pokrewne: sinulan ulotka, jak oduczyć psa skakania, flucontrol max ]

Humanizowany model doświadczalnego autoimmunologicznego zapalenia błony naczyniowej oka u myszy transgenicznych HLA klasy II ad 7

Nasza decyzja o immunizacji białkami bydła i przywoływaniu ludzkimi peptydami (chociaż ludzkie rekombinowane białka są dostępne) była oparta na uzasadnieniu, że w kombinacji człowiek-człowiek lub bydło-bydlęce najsilniejsze odpowiedzi będą reprezentować rozpoznawanie niekonserwowanych epitopów obcych dla mysz. W kombinacji bydlę-człowiek, odpowiedzi będą bardziej prawdopodobnie reprezentować rozpoznawanie konserwatywnych epitopów wspólnych z autologicznym antygenem. Wyniki wykazały wyraźne różnice między rozpoznawaniem epitopów HLA TG a myszami typu dzikiego, co sugeruje, że wybrany został inny repertuar komórek T (Figura 7). Peptydy IRBP 11-30 i 61-80 były immunodominujące u myszy DQ8TG, ale nie u myszy typu dzikiego. Peptyd S-Ag 291-310 (NRERRGIALDGKIKHEDTNL) okazał się być immunodominującym u myszy DR3TG. Read more „Humanizowany model doświadczalnego autoimmunologicznego zapalenia błony naczyniowej oka u myszy transgenicznych HLA klasy II ad 7”

Przewlekłe zapalenie tłuszczu odgrywa kluczową rolę w rozwoju oporności na insulinę związanej z otyłością ad 6

W celu określenia źródła tego sygnału porównano skrawki tkanki tłuszczowej z myszami typu dzikiego i ob / ob. Różnice morfologiczne były uderzające. Poza dobrze udokumentowaną różnicą w wielkości adipocytów z myszy typu dzikiego i ob / ob, istniały skupienia tego, co wydawało się być małymi, jądrzastymi komórkami w przestrzeniach śródmiąższowych między adipocytami w tkankach tłuszczowych ob / ob, w przeciwieństwie do bliskiej nieobecności takich komórek w kontrolnych częściach myszy (Figura 5a). Gdy otyłe myszy były w wieku 5 miesięcy, te skupienia komórek stały się bardziej rozpowszechnione, a adipocyty wykazywały wczesne cechy lipolizy przejawiające się kurczeniem komórek wieloogniskowych (Figura 5b). Hybrydyzacja in situ i barwienie immunohistochemiczne z użyciem sond i przeciwciał F4 / 80 RNA pokazały, że ekspresja F4 / 80 była ograniczona do tych klastrów małych, zarodkowanych komórek (Figura 5, c i d). Read more „Przewlekłe zapalenie tłuszczu odgrywa kluczową rolę w rozwoju oporności na insulinę związanej z otyłością ad 6”

Dekarboksylaza ornityny jest celem chemoprewencji raków podstawnokomórkowych i płaskonabłonkowych w Ptch1 + / myszy ad 6

Brązowe zabarwienie naskórka i mieszków włosowych reprezentuje ekspresję AZ. Barwienie immunohistochemiczne dla PCNA w naskórku i zmianach podobnych do BCC w napromieniowanym PtB1 + /. UVB /. myszy z nadekspresją AZ. Ciemnobrązowe zabarwienie w podstawowej warstwie komórek naskórka i na wyspach nowotworowych reprezentuje ekspresję PCNA. Read more „Dekarboksylaza ornityny jest celem chemoprewencji raków podstawnokomórkowych i płaskonabłonkowych w Ptch1 + / myszy ad 6”

Leptyna wspomaga ponowną epitelializację rany i stanowi bezpośrednią funkcję leptyny w naprawie skóry ad 5

Zatem funkcja leptyny sugeruje rolę głównie w pobudzaniu procesów nabłonkowych podczas naprawy. Wpływ miejscowego dodatku leptyny na gojenie się ran u myszy typu dzikiego. Myszy Balb / c traktowano miejscowo leptyną, jak opisano w Metodach. Myszy traktowane PBS zastosowano jako kontrolę. (b) Zraniona tylna skóra reprezentatywnych myszy Balb / c (5 dni po zranieniu). Read more „Leptyna wspomaga ponowną epitelializację rany i stanowi bezpośrednią funkcję leptyny w naprawie skóry ad 5”

Glioksalaza 1 zwiększa lęk poprzez redukcję agonisty metyloglioksalu receptora GABAA czesc 4

Aby przetestować tę hipotezę, badaliśmy elektrofizjologiczne działanie MG na pierwotnych neuronach granulocytów móżdżku (CGN), wykorzystując rejestrację prądowo-zaciskową do oceny potencjału błony neuronowej (Vm) i rejestracji napięcia na zaciskach w celu pomiaru prądów jonowych. W trybie cęgów prądowych w całej komórce, zastosowanie zewnątrzkomórkowe MG szybko depolaryzowanych CGN w sposób zależny od stężenia (Figura 5A). Po początkowej, szybkiej depolaryzacji następowała repolaryzacja Vm. W trybie pełnokomórkowej napięciowo-napięciowym zastosowanie MG wytwarzało prądy wewnętrzne przy ujemnych potencjałach membranowych, charakterystycznych dla Cl. aktywacja kanału w naszych warunkach nagrywania (rysunek 5B). Read more „Glioksalaza 1 zwiększa lęk poprzez redukcję agonisty metyloglioksalu receptora GABAA czesc 4”

Transportery ABC i NR4A1 identyfikują spoczynkowy podzbiór komórek T pamięci rezydujących w tkankach czesc 4

Ponieważ komórki Tsp były szczególnie wzbogacone w komórki Trm z komórek CD8 +, analizowaliśmy odsetek komórek zatrzymujących znacznik na końcu pięciotygodniowej sekwencji w przedziałach Tsp lub NSP komórek Trl PP lub IEL. Komórki SP CD8 + Trm z PP i IEL miały znacząco wyższy odsetek komórek zatrzymujących znacznik w porównaniu z komórkami NSP (Figura 3, F i G). W przeciwieństwie do mysich tkanek i ludzkiej krwi, nie byliśmy w stanie wykryć komórek Tsp w mysiej krwi (Suplementowa Figura 3C). Wszystkie te dane identyfikują odrębny przedział wolniejszego cyklu w komórkach Trm przewodu pokarmowego i wykazują, że fenotyp łodygi identyfikuje funkcjonalnie odrębną podgrupę ludzkich / mysich komórek T z fenotypem wolnoobrotowym w przedziale Trm. Odrębny profil ekspresji genów w ludzkich komórkach T CD8 +. Read more „Transportery ABC i NR4A1 identyfikują spoczynkowy podzbiór komórek T pamięci rezydujących w tkankach czesc 4”

Synergia między kaskadą plazminogenu a MMP-9 w chorobie autoimmunologicznej cd

Myszy zerowe MMP-3 (n = 8), po wstrzyknięciu patogennej IgG, rozwinęły ten sam stopień choroby BP, co myszy kontrolne WT (Tabela 1), i podobne poziomy aktywności MMP stwierdzono w skórze zmian w obu grupach myszy (Figura 2I). Ponadto, podobnie jak myszy WT, myszy zerowe MMP-3 (n = 8) wstępnie traktowane inhibitorem plazmidu p2-antyplazmina (a2-AP) stały się oporne na BP z minimalnymi poziomami aktywności plazmin w miejscu wstrzyknięcia IgG (Tabela 1). . Podsumowując, nasze dane wskazują, że plazmina aktywuje MMP-9 niezależnie od MMP-3. Brak aktywności plazminy nie wpływa na aktywację MC. Read more „Synergia między kaskadą plazminogenu a MMP-9 w chorobie autoimmunologicznej cd”

Wyraźne populacje progenitorowe w mięśniach szkieletowych są pochodnymi szpiku kostnego i wykazują różne losy komórek podczas regeneracji naczyń cd

Primary Ab (wszystkie z PharMingen, San Diego, Kalifornia, USA) obejmowały: CD45 (klon 30-F11), CD34 (klon 49E8), Sca-1 (E13-161.7), Flk-1 (klon Avas 12. ), ICAM-2 (klon 3C4), PE-CAM-1 (klon MEC 13.3) i VE-kadheryna (klon 11D4.1), skoniugowane z PE lub FITC, lub następnie barwione sprzężonym z PE lub FITC wtórne Ab (s. Laboratories, Burlingame, California, PharMingen). Ekspresję białka Tie-2 badano za pomocą fluoresceiny-di-a-D-galaktopiranozydu (FDG) (zestaw cytometrii przepływowej FluoReporter LacZ, Molecular Probes Inc., Eugene, Oregon USA), ładując, za pomocą wstrząsu hipotonicznego, mięśnie szkieletowe SP i komórki spoza SP wyizolowane z FVB / N-TgN (Tie-2LacZ), które eksprymują LacZ pod kontrolą promotora Tie-2 (13). Komórki zawierające FDG poddano FACS w celu określenia poziomów aktywności p-galu, o czym świadczy wytwarzanie produktu rozszczepienia fluorescencyjnego, który bezpośrednio odzwierciedla ekspresję LacZ napędzaną przez transkrypcyjną aktywację Tie-2 w komórkach SP i niebędących SP. Read more „Wyraźne populacje progenitorowe w mięśniach szkieletowych są pochodnymi szpiku kostnego i wykazują różne losy komórek podczas regeneracji naczyń cd”

Droga insuliny / Akt kontroluje specyficzny program podziału komórek, który prowadzi do tworzenia dwujądrowych tetraploidalnych komórek wątroby u gryzoni. cd

Procent dwulijądrowych komórek tetraploidów obliczono przez analizę barwienia immunologicznego a-kateniny / Hoechst. Histogramy pokazują. SEM z 3 niezależnych eksperymentów. Analizie poddano minimum 2500 hepatocytów w 8. 12 osobnych, losowo wybranych polach (n = 5 na grupę). Read more „Droga insuliny / Akt kontroluje specyficzny program podziału komórek, który prowadzi do tworzenia dwujądrowych tetraploidalnych komórek wątroby u gryzoni. cd”