Zespół białego nosa u nietoperzy

ZnalezioneGrzyby są coraz częściej uznawane za szkodliwe patogeny dzikiej zwierzyny. Zespół białego nosa (WNS) jest chorobą grzybiczną, która zabiła miliony hibernujących nietoperzy w Ameryce Północnej. Wysoka śmiertelność doprowadziła do badań w celu zidentyfikowania strategii zarządzania chorobą. Zwiększony wydatek energetyczny i ubytek tkanki tłuszczowej, a także utrata płynów, odwodnienie hipotoniczne i wyczerpanie elektrolitów wydają się być kluczowymi aspektami patofizjologii WNS. Nietoperze z WNS zbyt szybko zużywają energię, a także tracą płyny zawierające wodę i elektrolity ze zmian na odsłoniętych powierzchniach skóry. Podczas okresowego pobudzenia nietoperze często piją wodę, ale w większości obszarów dotkniętych przez WNS żywność nie jest dostępna zimą, a zatem nie mogą utrzymać równowagi energetycznej ani zastąpić utraconych elektrolitów. Dlatego dostarczenie płynnego suplementu kalorii / elektrolitu / odżywki może być użyteczne w leczeniu WNS. Przebadaliśmy niewidome, hibernujące małe brązowe nietoperze (Myotis lucifugus) w celu sprawdzenia, czy dostarczenie dodatkowej energii i elektrolitów (rozcieńczenie 1: 1 nieopalonego Pedialyte) do hibernujących nietoperzy może zmniejszyć nasilenie objawów WNS i zwiększyć przeżycie. Zakażone nietoperze w grupie z suplementem Pedialyte zasadniczo unikały Pedialyte i preferowały wypijanie czystej wody. Nie zaobserwowaliśmy żadnych różnic w przeżyciu, częstotliwości podniecenia lub chemii krwi, ale nietoperze w grupie z suplementem Pedialyte miały wyższe ładunki grzybowe i więcej fluorescencji UV niż grupa kontrolna, która była tylko zaopatrzona w wodę. Uzupełniające elektrolity byłyby atrakcyjną strategią zarządzania ze względu na niski koszt i logistyczną wykonalność, ale nasze wyniki sugerują, że takie podejście byłoby nieskuteczne. Jednak może być przydatne prowadzenie eksperymentów preferencji z wielokrotnymi rozcieńczeniami i / lub smakami roztworu elektrolitu. Chociaż nie preferowano Pedialyte w eksperymencie, nietoperze z dłoni łatwo go piją, a suplementacja elektrolitem pozostaje ważnym narzędziem do rehabilitacji nietoperzy wychodzących z WNS i innych przyczyn odwodnienia.
[więcej w: otifree, mały weterynarz, isonasin ]

Humanizowany model doświadczalnego autoimmunologicznego zapalenia błony naczyniowej oka u myszy transgenicznych HLA klasy II ad 5

Bardzo ciężka choroba u myszy DR3 TG immunizowanych S-Ag. Zwróć uwagę na całkowite zniszczenie warstw komórek fotoreceptorów, w tym komórek fotoreceptorów (H & E, x 200). Figura 2 Wrażliwość myszy HLA TG na indukowaną IRBP EAU. Bary są średnią ocen chorobowych. Częstość występowania choroby (dodatnia wśród wszystkich myszy) znajduje się obok każdego paska. Read more „Humanizowany model doświadczalnego autoimmunologicznego zapalenia błony naczyniowej oka u myszy transgenicznych HLA klasy II ad 5”

Przewlekłe zapalenie tłuszczu odgrywa kluczową rolę w rozwoju oporności na insulinę związanej z otyłością czesc 4

Regulację dla trzech genów potwierdzono dalej analizą Northern blot, stosując niezależne próbki z tego samego eksperymentu). Wzrost krotności dla każdego genu pomiędzy różnymi modelami otyłości nie był bezpośrednio porównywalny. Myszy DIO badano oddzielnie od dwóch pozostałych modeli genetycznych. Używane tu myszy DIO miały 20 tygodni, żywiły się dietą wysokotłuszczową (60% kcal z tłuszczu) przez 16 tygodni, przy średniej masie ciała około 60 g. Każdy model otyłości porównano z odpowiednią kontrolą szczupłą. Read more „Przewlekłe zapalenie tłuszczu odgrywa kluczową rolę w rozwoju oporności na insulinę związanej z otyłością czesc 4”

Dekarboksylaza ornityny jest celem chemoprewencji raków podstawnokomórkowych i płaskonabłonkowych w Ptch1 + / myszy czesc 4

Po 10 tygodniach ekspozycji na promieniowanie UVB widocznych było wiele małych widocznych guzów, które zwiększyły się zarówno pod względem liczby, jak i wielkości podczas następnych 20 tygodni napromieniania, osiągając 100% zapadalność na nowotwór w 30 tygodniu. W tym czasie niezliczone guzy były widoczne na powierzchnia grzbietowa praktycznie wszystkich tych myszy (Figura 1I). Jak pokazano na Figurze 2A, liczba guzów na mysz wynosiła 10. 1.9 (policzono tylko guzy większe niż 4 mm). Histologicznie, wiele z tych zmian przypominało ludzkie BCC i / lub trichoblastomy, z wyspami nowotworowymi składającymi się z monomorficznych komórek basaloidów o niewielkiej cytoplazmie rozmieszczonych jako gniazda w skórze właściwej. Read more „Dekarboksylaza ornityny jest celem chemoprewencji raków podstawnokomórkowych i płaskonabłonkowych w Ptch1 + / myszy czesc 4”

Leptyna wspomaga ponowną epitelializację rany i stanowi bezpośrednią funkcję leptyny w naprawie skóry cd

Test ten określa liczbę żywotnych komórek w testach proliferacji, ponieważ całkowita ilość utworzonego formazanowego produktu końcowego jest wprost proporcjonalna do liczby żywych komórek w kulturze. Test przesunięcia ruchliwości elektroforetycznej. Keratynocyty HaCaT (DMEM / 10% FCS) lub ludzkie pierwotne keratynocyty (KBM-2) hodowano do 70% konfluencji i uśmiercano przez 24-godzinne głodzenie w pozbawionym surowicy DMEM (dla HaCaT) lub pozbawionym EGF KBM-2 ( dla komórek pierwotnych). Następnie komórki stymulowano 100 ng / ml ludzkiej rekombinowanej leptyny lub 10 ng / ml EGF. Po 10, 15, 20 lub 30 minutach inkubacji komórki zebrano do przygotowania ekstraktów jądrowych (26). Read more „Leptyna wspomaga ponowną epitelializację rany i stanowi bezpośrednią funkcję leptyny w naprawie skóry cd”

Glioksalaza 1 zwiększa lęk poprzez redukcję agonisty metyloglioksalu receptora GABAA ad

Pierwsze egzjony Dnahc8 i Btbd9 zostały usunięte przez wstawienie odpowiednio kasetek z ampicyliną (AMP) i kanamycyną (KAN). (B) Liczba kopii BAC została oszacowana przez qPCR na genomowym DNA (n = 8 WT i 3. 5 Tg na linię). P <10. 10, jednokierunkowa ANOVA. Read more „Glioksalaza 1 zwiększa lęk poprzez redukcję agonisty metyloglioksalu receptora GABAA ad”

Transportery ABC i NR4A1 identyfikują spoczynkowy podzbiór komórek T pamięci rezydujących w tkankach ad

Tutaj pokazujemy, że fenotyp SP oznacza odrębną podgrupę ludzkich i mysich limfocytów T. Komórki Trm w tkankach ludzkich i mysich, takich jak jelito, są wysoce wzbogaconymi komórkami T SP (komórki Tsp), a te komórki szczególnie znaczą podzbiór Trm z fenotypem spokojnego / wolnego cyklu. Ludzkie komórki Tsp dzielą nakładające się programy ekspresji genów transkrypcji z komórkami Trm (10), w tym kilkoma członkami rodzinnej receptora jądrowego NR4A, również zaangażowanymi w wyciszanie HSC (22, 23). Pokazujemy również, że 2 kluczowe geny podpisów zidentyfikowane w ludzkich komórkach Tsp, transporterach ABC i podrodzinie receptora jądrowego 4 członie grupy A (NR4A1), wpływają na biologię komórek Trm. Wykorzystanie właściwości komórek Tsp może zatem umożliwiać manipulowanie pamięcią przebywającą w tkankach u ludzi. Read more „Transportery ABC i NR4A1 identyfikują spoczynkowy podzbiór komórek T pamięci rezydujących w tkankach ad”

Synergia między kaskadą plazminogenu a MMP-9 w chorobie autoimmunologicznej

Zewnątrzkomórkowa proteoliza za pomocą układu plazminogen / plazmin (Plg / plazmin) i MMP jest wymagana do uszkodzenia tkanek w chorobach autoimmunologicznych i zapalnych. Wykazujemy, że kaskada Plg synergizuje z MMP-9 / żelatyna-za B in vivo podczas rozdzielenia skórno-naskórkowego w doświadczalnym modelu pęcherzykowego pemfigoidu (BP), choroby autoimmunologicznej. BP indukowano u myszy przez przeciwciała przeciwko antygenowi hemidesmosomowemu BP180. Myszy z niedoborem MMP-9 były odporne na eksperymentalne BP, podczas gdy myszy z niedoborem Plg i zarówno tkankowym aktywatorem Plg (tPA), jak i aktywatorem urokinazy Plg (uPA) wykazywały opóźnione i mniej intensywne tworzenie pęcherzyków indukowane przez przeciwciała przeciwko BP180. Myszy z niedoborem Plg lokalnie rozpuszczono w Plg lub aktywnej postaci MMP-9 (actMMP-9), ale nie w proenzymatycznej postaci MMP-9 (proMMP-9), rozwiniętym BP. Read more „Synergia między kaskadą plazminogenu a MMP-9 w chorobie autoimmunologicznej”

Wyraźne populacje progenitorowe w mięśniach szkieletowych są pochodnymi szpiku kostnego i wykazują różne losy komórek podczas regeneracji naczyń

Naczyniowi pierwotniacze byli wcześniej izolowani z krwi i szpiku kostnego; w niniejszym dokumencie definiujemy obecność, fenotyp, potencjał i pochodzenie przodków naczyniowych znajdujących się w dorosłym mięśniu szkieletowym. Dwie odrębne populacje komórek zostały jednocześnie wyizolowane z mięśnia tylnego kończyn: populację boczną (SP) wysoce oczyszczonych hematopoetycznych komórek macierzystych i komórek spoza SP, które nie odtwarzają krwi. Stwierdzono, że komórki mięśniowe SP pochodzą z komórek SP szpiku kostnego i uzupełniają je; jednak w obrębie mięśnia były one fenotypowo różne od komórek SP szpiku. Komórki spoza SP również pochodziły z komórek macierzystych szpiku i zawierały progenitory o fenotypie mezenchymalnym. Mięśnie SP i komórki spoza SP izolowano od myszy Rosa26 i bezpośrednio wstrzykiwano do uszkodzonego mięśnia genetycznie dopasowanych biorców. Read more „Wyraźne populacje progenitorowe w mięśniach szkieletowych są pochodnymi szpiku kostnego i wykazują różne losy komórek podczas regeneracji naczyń”

Droga insuliny / Akt kontroluje specyficzny program podziału komórek, który prowadzi do tworzenia dwujądrowych tetraploidalnych komórek wątroby u gryzoni.

Tworzenie się komórek poliploidalnych jest częścią programu rozwojowego kilku tkanek. Podczas rozwoju pourodzeniowego, dwujądrowe komórki tetraploidalne powstają w wątrobie, spowodowane uszkodzeniem cytokinezy. W niniejszym raporcie wykazaliśmy, że inicjacja incydentów uszkodzenia cytokinezy i późniejsze pojawienie się dwujądrowych komórek tetraploidalnych są ściśle kontrolowane przez przejście od ssania do odsadzenia u gryzoni. Stwierdziliśmy, że codzienne światło / ciemne rytmy i spożycie węglowodanów nie wpływają na tetraploidię wątroby. W przeciwieństwie do tego upośledzenie sygnalizacji insuliny drastycznie zmniejszyło powstawanie dwujądrowych komórek tetraploidalnych, podczas gdy wielokrotne iniekcje insuliny sprzyjały generowaniu tych komórek wątroby. Read more „Droga insuliny / Akt kontroluje specyficzny program podziału komórek, który prowadzi do tworzenia dwujądrowych tetraploidalnych komórek wątroby u gryzoni.”