Zespół białego nosa u nietoperzy

ZnalezioneGrzyby są coraz częściej uznawane za szkodliwe patogeny dzikiej zwierzyny. Zespół białego nosa (WNS) jest chorobą grzybiczną, która zabiła miliony hibernujących nietoperzy w Ameryce Północnej. Wysoka śmiertelność doprowadziła do badań w celu zidentyfikowania strategii zarządzania chorobą. Zwiększony wydatek energetyczny i ubytek tkanki tłuszczowej, a także utrata płynów, odwodnienie hipotoniczne i wyczerpanie elektrolitów wydają się być kluczowymi aspektami patofizjologii WNS. Nietoperze z WNS zbyt szybko zużywają energię, a także tracą płyny zawierające wodę i elektrolity ze zmian na odsłoniętych powierzchniach skóry. Podczas okresowego pobudzenia nietoperze często piją wodę, ale w większości obszarów dotkniętych przez WNS żywność nie jest dostępna zimą, a zatem nie mogą utrzymać równowagi energetycznej ani zastąpić utraconych elektrolitów. Dlatego dostarczenie płynnego suplementu kalorii / elektrolitu / odżywki może być użyteczne w leczeniu WNS. Przebadaliśmy niewidome, hibernujące małe brązowe nietoperze (Myotis lucifugus) w celu sprawdzenia, czy dostarczenie dodatkowej energii i elektrolitów (rozcieńczenie 1: 1 nieopalonego Pedialyte) do hibernujących nietoperzy może zmniejszyć nasilenie objawów WNS i zwiększyć przeżycie. Zakażone nietoperze w grupie z suplementem Pedialyte zasadniczo unikały Pedialyte i preferowały wypijanie czystej wody. Nie zaobserwowaliśmy żadnych różnic w przeżyciu, częstotliwości podniecenia lub chemii krwi, ale nietoperze w grupie z suplementem Pedialyte miały wyższe ładunki grzybowe i więcej fluorescencji UV niż grupa kontrolna, która była tylko zaopatrzona w wodę. Uzupełniające elektrolity byłyby atrakcyjną strategią zarządzania ze względu na niski koszt i logistyczną wykonalność, ale nasze wyniki sugerują, że takie podejście byłoby nieskuteczne. Jednak może być przydatne prowadzenie eksperymentów preferencji z wielokrotnymi rozcieńczeniami i / lub smakami roztworu elektrolitu. Chociaż nie preferowano Pedialyte w eksperymencie, nietoperze z dłoni łatwo go piją, a suplementacja elektrolitem pozostaje ważnym narzędziem do rehabilitacji nietoperzy wychodzących z WNS i innych przyczyn odwodnienia.
[więcej w: otifree, mały weterynarz, isonasin ]

Humanizowany model doświadczalnego autoimmunologicznego zapalenia błony naczyniowej oka u myszy transgenicznych HLA klasy II ad 6

Działanie cytotoksyczne przeciwciał zostało wykluczone, ponieważ przeciwciała anty-HLA nie wpływały na proliferację limfocytów typu dzikiego na antygen, a ponieważ liczba komórek w tle w obecności przeciwciał bez antygenu nie różniła się od tła w obecności samej pożywki (dane nie pokazane ). Figura 4 Odpowiedź proliferacyjna komórek węzłów chłonnych na bS-Ag. Pokazano średnią wskaźników stymulacji obserwowanych w kilku eksperymentach. Paski błędów wskazują SE. Istotna różnica w porównaniu z kontrolą (P. Read more „Humanizowany model doświadczalnego autoimmunologicznego zapalenia błony naczyniowej oka u myszy transgenicznych HLA klasy II ad 6”

Przewlekłe zapalenie tłuszczu odgrywa kluczową rolę w rozwoju oporności na insulinę związanej z otyłością ad 5

Z drugiej strony, w mięśniach i wątrobie, dwóch innych ważnych tkankach do działania insuliny, ekspresja mRNA tych genów była ledwo wykrywalna i zasadniczo niezmieniona u tych otyłych myszy (dane nie przedstawione). Aby dowiedzieć się, czy podobne aktywności zapalne występują w innych tkankach bogatych w makrofagi, porównaliśmy ekspresję ADAM8, MIP-1 ., MCP-1, MAC-1, F4 / 80 i CD68 w płucach, śledzionie i WAT w ob / ob i db / db myszy z tymi w kontrolach Lean dla miotu. W sumie w genach otyłych stwierdzono niewielką zmianę tych genów w płucach i śledzionie (ryc. 3). W badaniu progresji po 26 tygodniach stosowania diety wysokotłuszczowej zaobserwowano znaczącą regulację CD68 w wątrobie, chociaż bezwzględny poziom ekspresji był znacznie niższy niż w przypadku tłuszczu. Read more „Przewlekłe zapalenie tłuszczu odgrywa kluczową rolę w rozwoju oporności na insulinę związanej z otyłością ad 5”

Dekarboksylaza ornityny jest celem chemoprewencji raków podstawnokomórkowych i płaskonabłonkowych w Ptch1 + / myszy czesc 4

Po 10 tygodniach ekspozycji na promieniowanie UVB widocznych było wiele małych widocznych guzów, które zwiększyły się zarówno pod względem liczby, jak i wielkości podczas następnych 20 tygodni napromieniania, osiągając 100% zapadalność na nowotwór w 30 tygodniu. W tym czasie niezliczone guzy były widoczne na powierzchnia grzbietowa praktycznie wszystkich tych myszy (Figura 1I). Jak pokazano na Figurze 2A, liczba guzów na mysz wynosiła 10. 1.9 (policzono tylko guzy większe niż 4 mm). Histologicznie, wiele z tych zmian przypominało ludzkie BCC i / lub trichoblastomy, z wyspami nowotworowymi składającymi się z monomorficznych komórek basaloidów o niewielkiej cytoplazmie rozmieszczonych jako gniazda w skórze właściwej. Read more „Dekarboksylaza ornityny jest celem chemoprewencji raków podstawnokomórkowych i płaskonabłonkowych w Ptch1 + / myszy czesc 4”

Leptyna wspomaga ponowną epitelializację rany i stanowi bezpośrednią funkcję leptyny w naprawie skóry czesc 4

Co ważne, leptyna stosowana miejscowo tylko nieznacznie obniżyła poziom glukozy we krwi, a ponadto nie zaobserwowano zmian w masie ciała u myszy leczonych miejscowo leptyną. Dane te silnie argumentują za bezpośrednią i lokalną funkcją leptyny do naprawy ran, a ponadto, osłabione gojenie się rany obserwowane u myszy ob / ob jest tylko częściowo spowodowane zmianami metabolicznymi powodowanymi przez fenotyp cukrzycowy. Rycina Wpływ dopełniacza śródotrzewnowego i miejscowo leptyny na poziom glukozy we krwi, masę ciała i gojenie się ran u myszy ob / ob. Myszy C57BL / 6J-ob / ob poddano działaniu leptyny dootrzewnowo (ip) lub miejscowo (u góry), jak opisano w Metodach. Myszy ob / ob traktowane PBS stosowano jako kontrolę. Read more „Leptyna wspomaga ponowną epitelializację rany i stanowi bezpośrednią funkcję leptyny w naprawie skóry czesc 4”

Glioksalaza 1 zwiększa lęk poprzez redukcję agonisty metyloglioksalu receptora GABAA cd

Wyniki te wskazują, że nadekspresja Glo1 zmniejsza stężenie MG w mózgu. MG reguluje zachowanie podobne do lęku. (A) aktywność enzymatyczna GLO1 w całym mózgu (n = 3 WT i 3 Tg). (B i C) Pomiar stężenia MG w całym mózgu metodą HPLC. (B) Reprezentatywne chromatogramy z myszy WT (stałych) i Tg (przerywanych). Read more „Glioksalaza 1 zwiększa lęk poprzez redukcję agonisty metyloglioksalu receptora GABAA cd”

Transportery ABC i NR4A1 identyfikują spoczynkowy podzbiór komórek T pamięci rezydujących w tkankach ad

Tutaj pokazujemy, że fenotyp SP oznacza odrębną podgrupę ludzkich i mysich limfocytów T. Komórki Trm w tkankach ludzkich i mysich, takich jak jelito, są wysoce wzbogaconymi komórkami T SP (komórki Tsp), a te komórki szczególnie znaczą podzbiór Trm z fenotypem spokojnego / wolnego cyklu. Ludzkie komórki Tsp dzielą nakładające się programy ekspresji genów transkrypcji z komórkami Trm (10), w tym kilkoma członkami rodzinnej receptora jądrowego NR4A, również zaangażowanymi w wyciszanie HSC (22, 23). Pokazujemy również, że 2 kluczowe geny podpisów zidentyfikowane w ludzkich komórkach Tsp, transporterach ABC i podrodzinie receptora jądrowego 4 członie grupy A (NR4A1), wpływają na biologię komórek Trm. Wykorzystanie właściwości komórek Tsp może zatem umożliwiać manipulowanie pamięcią przebywającą w tkankach u ludzi. Read more „Transportery ABC i NR4A1 identyfikują spoczynkowy podzbiór komórek T pamięci rezydujących w tkankach ad”

Wyraźne populacje progenitorowe w mięśniach szkieletowych są pochodnymi szpiku kostnego i wykazują różne losy komórek podczas regeneracji naczyń ad

Trawioną tkankę osadzono i ponownie zawieszono, roztarto w HBSS i przepuszczono przez filtr 40 .m, uzyskując zawiesinę pojedynczych komórek. Komórki następnie frakcjonowano pod względem wielkości przez nakładanie warstw na gradient 40/70% Percoll i wirowanie przez 20 minut przy 1000 g w temperaturze pokojowej. Komórki na styku zostały poddane barwieniu Hoechst i FACS w celu wyizolowania komórek SP mięśni szkieletowych i komórek spoza SP. Szczegółowe informacje na temat izolowania komórek SP można znaleźć w poprzedniej publikacji (12) lub pobrać (www.bcm.tmc.edu/genetherapy/goodell). Pokrótce, frakcjonowane pod mikroskopem komórki mięśniowe zawieszono w 106 jądrowych komórkach na mililitr w DMEM z 2% FCS / 10 mM buforem HEPES / 5 ug / ml Hoechst 33342 i inkubowano przez 90 minut w 37 ° C. Read more „Wyraźne populacje progenitorowe w mięśniach szkieletowych są pochodnymi szpiku kostnego i wykazują różne losy komórek podczas regeneracji naczyń ad”

Droga insuliny / Akt kontroluje specyficzny program podziału komórek, który prowadzi do tworzenia dwujądrowych tetraploidalnych komórek wątroby u gryzoni.

Tworzenie się komórek poliploidalnych jest częścią programu rozwojowego kilku tkanek. Podczas rozwoju pourodzeniowego, dwujądrowe komórki tetraploidalne powstają w wątrobie, spowodowane uszkodzeniem cytokinezy. W niniejszym raporcie wykazaliśmy, że inicjacja incydentów uszkodzenia cytokinezy i późniejsze pojawienie się dwujądrowych komórek tetraploidalnych są ściśle kontrolowane przez przejście od ssania do odsadzenia u gryzoni. Stwierdziliśmy, że codzienne światło / ciemne rytmy i spożycie węglowodanów nie wpływają na tetraploidię wątroby. W przeciwieństwie do tego upośledzenie sygnalizacji insuliny drastycznie zmniejszyło powstawanie dwujądrowych komórek tetraploidalnych, podczas gdy wielokrotne iniekcje insuliny sprzyjały generowaniu tych komórek wątroby. Read more „Droga insuliny / Akt kontroluje specyficzny program podziału komórek, który prowadzi do tworzenia dwujądrowych tetraploidalnych komórek wątroby u gryzoni.”